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81.
为对我国现行《病媒生物密度控制水平蝇类》(GB/T 27772-2011)标准的实施状况进行评价,为修订标准、更好地应用标准提供依据,本研究采用抽样问卷调查方式收集湖北、山西、江苏和云南4省的爱卫组织、疾控中心和PCO共3类机构以及重点行业应用标准的情况,分析成效,归纳修订建议.调查结果显示,被调查机构和重点行业知晓该标准的比例分别达到100%、86.50%,接受过该标准培训的分别占93.56%、63.83%.比较3类机构掌握程度,不同级别爱卫办的组间差异无统计学意义,不同类型重点行业的组间差异无统计学意义,但不同级别疾控中心的组间差异有统计学意义,省、地市级/省直管市级的要高于县区级;不同资质PCO公司的组间差异也有统计学意义,通过服务能力资质等级评定的企业要高于无资质的.在标准知识方面,爱卫组织掌握定性指标的正确率总体低于其他机构和重点行业,各类机构和重点行业的组内没有差异.爱卫组织和疾控机构100%使用了标准,应用方式前3位分别是卫生城市(区、县)创建(93.96%)、开展本地蝇类防治达标考核(74.16%)、举办相关技术培训(69.80%);PCO有94.4%使用了标准,应用方式前3位分别是用于与政府或单位签订购买服务的合同条款(85.56%)、作为服务考核的依据(占82.22%)、举办相关技术培训(71.11%);重点行业中有86.5%了解到《标准》对工作场所有要求,其中有96.4%使用了《标准》.应用标准后,83.76%机构认为对业务能力的提升作用很大,86.02%机构和用户认为可促进环境好转,97.16%机构认为该标准能满足蝇类防治工作需求.至于对标准修定的需求,90.21%被调查机构认为可以不修订标准,但不同级别疾控中心存在组间差异,省级、地市级(含省直管市)疾控中心人员认为需要修订的较区县级多,有统计学意义.针对标准执行、修订和使用方面的开放性调查,共归纳出10条建议.总体调查认为本标准发挥了专业规范作用,各项评价指标大体合适;标准得到了广泛应用,产生了良好的社会和经济效益.为更好地应用标准,建议修改时标准语言更通俗化,增加5万以下人口的抽样量,分类制定评价操作指南、不同场所防蝇设施要求等. 相似文献
82.
目的探讨胎儿鼻骨缺失和发育不良的产前诊断、遗传咨询、临床处理路径。方法2016年12月1日至2017年12月1日,在中国医学科学院北京协和医院产检的孕妇中,发现鼻骨发育异常26例,根据是否合并其他超声异常,分为孤立性和非孤立性鼻骨发育异常两组。所有病例均行产前染色体核型分析及染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis,CMA),回顾性分析两组病例的临床资料、产前遗传学诊断结果和妊娠结局。结果孤立性鼻骨缺失或发育不良共18例,其中14例染色体核型分析及CMA结果未见异常,另4例CMA结果为临床意义不明的拷贝数变异(variants of unknown significance,VUS),偏良性,均继续妊娠,随访新生儿均正常。非孤立性鼻骨缺失或发育不良共8例,1例为21三体,2例为18三体,2例CMA结果为致病性拷贝数变异(copy number variation,CNV)。3例染色体核型分析和CMA均未见异常,其中1例进一步行全外显子测序(whole exome sequencing,WES)分析,提示胎儿为RPGRIP1L基因的复合杂合突变,诊断为Meckel综合征。8例非孤立性鼻骨缺失或发育不良的病例中,7例孕妇选择终止妊娠,另1例双胎之一超声异常,畸形新生儿出生后即夭折。结论对于产前超声发现鼻骨发育异常的病例,无论其是否合并其他超声异常,均建议行包括CMA在内的产前遗传学诊断,必要时进一步行WES分析。 相似文献
83.
84.
85.
目的 对比分析颅脑CT和床旁超声在重型颅脑损伤去骨瓣减压术后监测中的诊断效能。方法 回顾性分析2016年3月至2018年9月行去骨板减压术治疗的140例重型颅脑损伤的临床资料,术后均行颅脑CT和床旁超声检查。结果 床旁超声脑挫裂伤、脑梗死、硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿的检出率与颅脑CT监测无统计学差异(P>0.05),但其总检出率明显低于颅脑CT检查(P<0.05),诊断阳性率为88.06%。床旁超声在诊断出血量、中线位移动距离、脑室宽度绝对值、血肿大小等与颅脑CT监测无统计学意义(P>0.05)。结论 床旁超声在重型颅脑损伤去骨瓣减压术后监测中具有一定的优势,可在一定程度上替代颅脑CT检查,临床应用价值较高。 相似文献
86.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)RGMB-AS1在脑胶质瘤病人预后评估中的作用。方法 选取2014年9月~2017年6月经术后病理检查证实的脑胶质瘤140例(低级别64例,高级别76例),另选取颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织25例为对照。实时荧光定量PCR法检测lncRNA RGMB-AS1的表达水平,以RGMB-AS1表达量的中位数为截断值,分为高表达组和低表达组。用Kaplan-Meier法比较总体生存期(OS)和无进展生存期(PFS),用Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人预后的因素。结果 140例胶质瘤中,lncRNA RGMB-AS1高表达70例,低表达70例。胶质瘤组织lncRNA RGMB-AS1的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示年龄≥50岁、术前KPS评分<80分、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA RGMB-AS1高表达是胶质瘤病人PFS和OS的独立影响因素(P<0.05)。lncRNA RGMB-AS1高表达胶质瘤病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短(P<0.05)。无论是高级别胶质瘤,还是低级别胶质瘤,lncRNA RGMB-AS1高表达病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短(P<0.05)。结论 lncRNA RGMB-AS1表达水平与脑胶质瘤病例级别呈正相关,lncRNA RGMB-AS1高表达脑胶质瘤病人生存期较低表达病人明显缩短。这提示lncRNA RGMB-AS1表达水平可作为脑胶质瘤病人预后评估指标。 相似文献
87.
目的 探讨中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)在颅脑损伤(TBI)预后评估中的作用。方法 回顾性分析2015年3月~2019年1月收治的105例TBI的临床资料。伤后6个月,采用GOS评分评估预后,1~3分为预后不良,4~5分为预后良好。采用多因素logistic回归分析检验预后不良危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR对TBI病人6个月预后的预判价值。结果 105例中,预后不良34例,发生率为32.38%。多因素logistic回归分析结果显示,入院时GCS评分≤8分、颅内压增高、瞳孔对光反射消失和NLR均是TBI病人伤后6个月预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示NLR的最佳临界值为4.12,此时灵敏度为85.7%,特异度为81.6%,当NLR≥4.12时,TBI病人预后不良的发生率高达93.6%。结论 入院时NLR水平可作为预测TBI伤后6个月预后不良的参考指标,可早期、迅速、准确判断病人预后,及时有效地采取干预措施,改善病人预后 相似文献
88.
目的 探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响。方法 体外培养人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞,分成空白对照组(A组,不转染任何载体或质粒)、载体组(B组,转染载体)和LRIG3过表达组(C组,转染含LRIG3基因过表达质粒)。 荧光定量PCR和免疫印迹法检测LRIG3、Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平。Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力,AV-PI试剂盒检测细胞凋亡水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力。结果 C组Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平以及细胞凋亡率明显高于A组和B组(P<0.05),细胞增殖率和细胞侵袭能力明显低于A组和B组(P<0.05),而A组和B组之间均无统计学差异(P>0.05)。结论 LRIG3过表达可以抑制人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞增殖和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与促进Caspase-3和Caspase-9表达有关 相似文献
89.
目的 探讨术前栓塞在巨大(直径超过7 cm)镰窦旁脑膜瘤显微手术切除中的价值。方法 回顾性分析2015年1月至2018年1月收治的18例镰窦旁巨大脑膜瘤的病例资料。先行DSA检查,然后应用碘油超选择瘤内栓塞,24 h内进行显微手术切除肿瘤。结果 18例中,Simpson分级Ⅰ级切除9例,Ⅱ级切除6例,Ⅲ级切除3例。术后未出现静脉回流障碍引起的脑肿胀。术后出现失明2例,经治疗后好转;出现肢体功能障碍3例,其中2例治疗后完全恢复,1例部分恢复。术后随访6个月,均无头痛;视力损害的2例中,1例视力基本恢复正常,1例视力明显减退;术后肢体功能障碍3例中,仅1例步态稍不稳。结论 对巨大窦旁脑膜瘤,术前DSA及栓塞能充分了解肿瘤静脉回流情况及头皮代偿静脉走行,减少术后静脉回流障碍引起的恶性脑肿胀,可最大程度切断肿瘤血供,减少术中出血,利于快速瘤内减压、加快手术进程,提高切除术的安全性,有效减少术后并发症。 相似文献
90.
目的 探讨miR-153对胶质母细胞瘤细胞增殖的影响。方法 体外培养胶质母细胞瘤细胞系U87、U251、SHG-44和T98G细胞,分别转染miR-153质粒(miR-153组)、空载质粒(载体组)和miR-153突变质粒(miR-153突变组),另设置空白对照组(不转染任何质粒)。RT-PCR检测miR-153、FOXR2、CDK8和CDK13的表达,MTT法检测细胞增殖能力。结果 miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞miR-153表达水平较载体组和空白对照组显著上升(P<0.05),细胞增殖水平较载体组和空白对照组均显著降低(P<0.05)。miR-153组U87、U251、SHG-44和T98G细胞FXOR2、CDK8和CDK13的mRNA水平较miR-153突变组、载体组和空白对照组均显著下降(P<0.05),而后三组之间均无统计学差异(P>0.05)。结论 miR-153抑制胶质母细胞瘤细胞增殖,其机制可能与抑制FXOR2、CDK8和CDK13表达有关。 相似文献